Медь

Медь: роль в организме

Медь участвует во многих процессах, проистекающих в организме.

Вместе с железом она принимает участие в образовании эритроцитов – красных клеток крови.

Она является ключевой составляющей коллагена – нашего основного структурного белка. В частности, участвует в создании сетки из коллагеновых и эластиновых волокон. От того, насколько хорошо она сплетена, зависит упругость кожи и сосудов.

Медь является жизненно важным элементом, который входит в состав многих витаминов, гормонов, ферментов, дыхательных пигментов, участвует в процессах обмена веществ, в тканевом дыхании и т.д.

Элемент имеет большое значение для поддержания нормальной структуры костей, хрящей, сухожилий, эластичности стенок кровеносных сосудов, легочных альвеол, кожи.

Медь входит в состав миелиновых оболочек нервов.

Действие меди на углеводный обмен проявляется посредством ускорения процессов окисления глюкозы, торможения распада гликогена в печени.

Медь входит в состав многих важнейших ферментов: цитохромоксидаза, тирозиназа, аскорбиназа и др.

Медь присутствует в системе антиоксидантной защиты организма, являясь кофактором фермента супероксиддисмутазы, участвующей в нейтрализации свободных радикалов.

Этот биоэлемент повышает устойчивость организма к некоторым инфекциям, связывает микробные токсины и усиливает действие антибиотиков.

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявления аутоиммунных заболеваний (напр., ревматоидного артрита), способствует усвоению железа.

Важная бьюти-функция меди – непосредственное участие в образовании пигментов волос и кожи. Например, когда вы лежите на пляже, организм в режиме аврала производит пигмент меланин, чтобы защитить кожу от повреждающего действия солнца. Как результат – вы загораете, а тело при этом тратит значительную часть от небольшого запаса меди, имеющегося в организме. А если вы принимаете солнечные ванны, будучи на строгой диете, не удивляйтесь, если из-за недостатка важнейшего металла организм даст сбой.

Оценку содержания меди в организме проводят по результатам исследований крови, мочи, волос. Об обмене меди можно судить с помощью определения уровня церулоплазмина в сыворотке крови, а также по активности медьсодержащих ферментов.  

Токсическая доза для человека составляет более 250 мг, данные о летальной дозе отсутствуют.

Недостаток меди: причины и признаки

Дефицит меди может быть приобретенным или наследственным

Приобретенный дефицит меди

Если генетические механизмы, контролирующие метаболизм меди, функционируют нормально, то недостаток в рационе редко вызывает клинически значи­мый дефицит меди (за исключением тотального парентерального питания с недостаточным количеством добавок).

Причины включают:

Тяжелый белковый дефицит у детей

Постоянный понос у младенцев (обычно связанный с питанием только молоком)

Тяжелая малабсорбция (как при непереносимости глютена или муковисцидозе)

Бариатрические операции (также могут проявляться дефицитом витамина B12)

Чрезмерное потребление цинка

Дефицит может вызвать нейтропению, нарушение кальцификации костей, миелопатию, нейропатию (с симптомами, подобными дефициту витамина B12) и гипохромную анемию, не реагирующую на препараты железа.

Диагноз приобретенного дефицита меди основан на низких сывороточных уровнях меди и церулоплазмина, однако результаты этих тестов не всегда достоверны.

Лечение приобретенного дефицита меди направлено на уст­ранение причины; также на­значают препараты меди в дозе 1,5–3 мг/день перорально (обычно в виде сульфата меди).

Наследственный дефицит меди

Наследственный дефицит меди встречается у новорожденных мальчиков, которые наследуют мутантный ген, сцепленный с Х-хромосомой. Частота возникновения: 1 на 100000-250000 новорожден­ных. Дефицит меди наблюдается в печени, сыворотке крови, эссенциальных медьсодержащих белках, в том числе цитохром-С-оксидазе, церулоплазмине и лизилоксидазе.

Симптомы и признаки наследственного дефицита меди

Тяжелая задержка умственного развития, рвота, диарея, энтеропатия с потерей белка, гипопигментация, измене­ния в костях, разрывы артерий, а также редкие, жес­ткие, курчавые волосы.

Большинство больных детей к 10 годам умирают.

Диагностика наследственного дефицита меди

Наследственный дефицит меди диагностируют на основании низких уровней меди и церулоплазмина в сыворотке крови. Так как ранняя диагностика и лечение могут привести к лучшему прогнозу, расстройство превосходно обнаруживается в возрасте до 2 недель. Однако точность диагностики этих тестов ограничена. В связи с этим в настоящее время разрабатываются новые методы обследования.

Также следует учитывать, что недостаточно получить необходимый элемент в необходимом количестве– не менее важно не растерять его.

Основные ситуации, в которых это может произойти:

• Злоупотребление алкоголем. Не можете отказаться от бокала вина или пива, закусывайте их правильно – раками, креветками, устрицами и мидиями.
• Слишком много фруктозы в рационе (проще говоря, фруктового сахара). Чтобы ценный металл не расходовался в никуда, употребляйте фрукты и соки отдельно от главных блюд.
• Прием железосодержащих препаратов. Железо уменьшает всасывание меди, поэтому важно делать перерывы в курсах лечения, чтобы организм успевал восстанавливать запасы нужных веществ.
• Неправильно составленный рацион. Продукты с высоким содержанием меди не рекомендуется есть с хлебом или большим количеством овощей – содержащиеся в них фитаты могут образовывать комплексы с металлом, а после – и вовсе выводить медь из организма.

Избыток меди

Чрезмерно высокое содержание меди в организме (токсичность) может быть приобретенным или наследственным заболеванием (как болезнь Вильсона).

Попадание в организм избыточного количества меди происходит редко. Люди могут получить небольшое избыточное количество меди с кислой пищей или напитками, которые долгое время находились в медных сосудах, трубах или клапанах.

Употребление даже относительно небольшого количества меди может вызвать тошноту, рвоту и диарею. При употреблении в больших количествах (обычно людьми, пытающимися покончить с собой) медь может повреждать почки, подавлять мочеотделение, вызывать анемию в связи с разрывом эритроцитов (гемолитическая анемия) и даже смерть.

В редких случаях у детей имеет место повреждение печени или цирроз. Оно, вероятно, возникает из-за употребления молока, которое кипятилось или хранилось в проржавевших медных или латунных емкостях.

Диагностика избытка меди

Анализы крови или мочи

Биопсия печени

Врачи измеряют уровень меди и церулоплазмина в крови или моче. Однако для постановки диагноза, как правило, требуется биопсия печени для измерения количества меди и оценки повреждения печени, за исключением случаев потребления заведомо большого количества меди.